Эволюция COVID-19: конвергенция и новые штаммы

Кажется, у COVID-19 появилась новая тактика. Помните, как мы следили за сменой «королей»: Альфа, Дельта, Омикрон? Сейчас всё иначе. Вирус больше не выставляет одного яркого лидера. Вместо этого сразу несколько его разновидностей, независимо друг от друга, приходят к одним и тем же хитрым решениям. Учёные называют это «конвергентной эволюцией». Звучит сложно, но суть проста: разные линии вируса учатся обходить наш иммунитет одинаковыми способами.

Это как если бы два изобретателя в разных концах света, никогда не видев друг друга, одновременно изобрели бы колесо. Только в нашем случае «колесо» — это способность крепче цепляться к клеткам и ускользать от антител.

Что произошло за последние два года

Честно говоря, эволюция этого вируса с самого начала была та ещё головоломка. Поначалу он мутировал лениво, а потом как прорвало: в разных уголках планеты почти одновременно возникли Альфа, Бета и Гамма — три разных штамма с подозрительно похожими изменениями. В 2021 году вирус словно играл в «престолы»: Альфа правила, потом её свергла Дельта, а затем пришёл Омикрон и всё перетряхнул. И каждый раз новый правитель кардинально отличался от предыдущего — настоящие эволюционные скачки. А сейчас, похоже, игра пошла по новым правилам: суб-варианты Омикрона (BA.1, BA.2, BA.4, BA.5 и их «дети») всё больше становятся похожи друг на друга, накапливая одни и те же мутации. Мир сошёл с ума? Нет, это конвергенция.

Настоящее и будущее: наступает ли Кентавр?

Пока мы наслаждались относительно спокойным летом, учёные уже готовились к осени. Их взгляды прикованы к новому «претенденту» — варианту Кентавр (BA.2.75), который пришёл из Индии. Это эволюция второго поколения Омикрона. Исследователи из Италии, опубликовавшие работу в European Journal of Internal Medicine, предполагают, что именно он может стать главным действующим лицом в осеннюю волну. Его «фишка» — он невероятно ловко прикрепляется к человеческим рецепторам ACE2, а значит, может распространяться как лесной пожар.

Гомоплазия и эволюционная конвергенция: птицы и летучие мыши

Термин «конвергенция» не нов для биологов. Ещё в июне 2020 года в журнале «Инфекция, генетика и эволюция» вышло исследование группы Франсуа Беллу из Лондона. Проанализировав тысячи образцов вируса со всего света, они обнаружили кучу одинаковых мутаций, возникших независимо. Это явление называется гомоплазией. Как объяснил генетик Джузеппе Новелли из Рима, это обычная история для вирусов. Суть в том, что разные существа, решая похожие задачи, приходят к похожим решениям. Классический пример: крылья птиц и крылья летучих мышей. Они выполняют одну функцию, но устроены по-разному и возникли в ходе эволюции независимо. Так и вирус: под давлением нашей иммунной системы, разные его ветви «изобретают» одни и те же изменения, чтобы выжить.

Каждому свой шип

Главная «арена» этой эволюционной гонки — шиповидный белок, а точнее его ключевая часть — рецептор-связывающий домен (RBD). Это тот самый «отмычка», которой вирус открывает наши клетки. Недавнее исследование (пока в препринте на BiorXive) показало, что все новые суб-варианты Омикрона обзавелись мутациями именно в RBD. Это явный сигнал: вирус лихорадочно ищет способы проскользнуть мимо нашей иммунной охраны. «Конвергентная эволюция RBD означает, что мутации в разных штаммах сходятся к одним и тем же точкам», — объясняет Юньлун Цао, один из авторов работы. Это говорит о том, что вирус будет всё чаще «учиться» пробивать иммунную защиту.

Другие исследовательские группы, независимо друг от друга, пришли к тем же выводам, окрестив это явление «Великой конвергенцией». Но паниковать рано. «Возможно, наши иммунные клетки всё ещё узнают вирус по другим, неизменённым частям», — успокаивает Цао. Однако он же предупреждает: нельзя исключать, что следующие мутации полностью нейтрализуют действие антител. И тогда мы можем столкнуться с новой волной тяжёлых заболеваний. Вирус продолжает свою игру, и нам важно понимать её правила.