Древняя мутация в ДНК защищает от тяжелого COVID-19
Мы все болеем по-разному. Кто-то переносит ковид как рядовую простуду, а кто-то оказывается в реанимации. Почему так? Международная команда ученых решила докопаться до сути и нашла неожиданный ответ в нашей ДНК. Оказалось, что у некоторых из нас есть встроенный «щит» от тяжелых форм болезни. И история этого щита уходит корнями в глубокое прошлое, задолго до появления первых людей.
В мире вирусов мы все равны, но иммунная система встречает их по-разному. Генетики уже не первый год пытаются понять, от чего зависит эта разница. Ранее находили гены риска, доставшиеся нам от неандертальцев, которые, наоборот, делали болезнь более опасной. Но наука не стояла на месте, и в прошлом году обнаружили и защитный вариант, тоже «неандертальский», снижающий риски на 22%. Однако новое исследование в журнале Nature Genetics перевернуло эту картину.
В чем же сенсация? Ученые впервые не ограничились европейцами, а включили в выборку людей африканского происхождения — а это кардинально меняет оптику. Представьте: 2787 пациентов с ковидом из Африки и огромная контрольная группа. Выяснилось, что 80% африканцев носят ту самую защитную мутацию в гене OAS1, которую ранее находили у европейцев. Но как это возможно, ведь у африканцев нет примеси неандертальской крови?
Тут-то и начинается самое интересное. «Если бы мы изучали только одну группу, мы бы ничего не нашли», — признается Хуго Зеберг из Каролинского института. И действительно, сравнение двух популяций позволило вычленить конкретную мутацию — rs10774671-G. Именно она заставляет белок OAS1 работать активнее и эффективнее уничтожать вирус. Африканцы и европейцы получили эту суперспособность независимо друг от друга.
Получается, что перед нами не подарок от неандертальцев, как думали раньше, а нечто гораздо более древнее. Защитный вариант существовал еще у нашего общего предка с неандертальцами, по крайней мере, полмиллиона лет назад. Просто в Европе он сохранился благодаря скрещиванию с «родственниками», а в Африке — прямым наследованием от предков. Задумайтесь: природа законсервировала этот механизм на сотни тысяч лет, и сейчас он помогает нам бороться с новой напастью.
Итак, что дает нам это открытие кроме красивого факта из эволюции? Понимание механизма — это всегда путь к лекарству. Защитная мутация влияет на длину белка OAS1, и более длинная его версия просто лучше справляется с коронавирусом. Как отмечает профессор Брент Ричардс, «детальное понимание генетических факторов риска» открывает дорогу к разработке новых препаратов. Возможно, мы научимся давать организму команду производить ту самую «длинную» версию белка, даже если у человека нет нужной мутации от рождения.
Так что, возможно, будущее лечение ковида будет не просто сбивать температуру, а настраивать наши внутренние «генетические часы». Согласитесь, звучит как научная фантастика, но это уже реальность лабораторий.
