Учёные нашли скрытое повреждение слухового нерва, вызывающее тиннитус

Вы когда-нибудь слышали звон там, где нет ни одного источника звука? Для 10–15% взрослых людей это не метафора, а ежедневная реальность. Шум в ушах, или тиннитус, может сводить с ума, мешать спать, работать и просто жить. Но хуже всего то, что у многих из тех, кто жалуется на звон, стандартные тесты слуха показывают норму. Их считают то ли симулянтами, то ли людьми с «психологическими проблемами». И только сейчас учёные из Массачусетса наконец-то поняли, в чём дело.

Согласно новому исследованию, шум в ушах вызывается повреждением определенных волокон слухового нерва, которое не может быть обнаружено стандартными тестами на слух. Это могло бы объяснить, в частности, почему людей, страдающих от него, ошибочно относят к людям с нормальным слухом. Это открытие может в конечном итоге привести к лечению.

Раньше считалось, что тиннитус — это дефект пластичности мозга. Мол, из-за повреждения улитки (той самой улиткообразной штуки во внутреннем ухе) нейроны теряют активность, а мозг в ответ пытается компенсировать потерю и создаёт гиперактивность. Которая и воспринимается как «фантомные звуки».

Но была проблема: многие люди с тиннитусом отлично слышали шёпот на аудиограмме. Как же у них могло быть повреждение?

Оказалось, что у нас есть два типа слуховых нервных волокон. Одни отвечают за тихие звуки, другие — за громкие. Аудиограмма проверяет только первые. Вторые же могут быть повреждены — возрастом или громкой музыкой — и это никак не отразится на стандартном тесте.

В новом исследовании учёные набрали 294 добровольца: здоровых, с эпизодическим тиннитусом и с хроническим (более 6 месяцев). Все прошли аудиограмму — и все показали норму. Но когда им поставили электроды, чтобы измерить активность слухового нерва и ствола мозга в ответ на щелчки, картина изменилась.

У страдающих тиннитусом обнаружились чёткие нарушения. Повреждены были именно те волокна, что обрабатывают громкие звуки. А в стволе мозга, наоборот, наблюдалась гиперактивность — как будто нейроны пытались компенсировать потерю сигнала.

«Эти результаты подтверждают модель возникновения шума в ушах, согласно которой снижение активности нейронов из-за повреждения улитки может вызывать гиперактивность вследствие снижения торможения центральной нервной системы», — пишут исследователи.

И главное: теперь, когда механизм ясен, можно думать о лечении. Например, попытаться регенерировать повреждённые волокна с помощью факторов роста — нейротрофинов. До клиники ещё далеко, но хотя бы понятно, в какую сторону копать.