COVID-19 запускает в мозге процесс, похожий на Альцгеймера

Помните этот противный «туман» в голове после тяжёлого гриппа или, чего уж там, ковида? Когда слова забываешь, концентрация — ноль, и чувствуешь себя так, будто процессор работает на 10% мощности. Так вот, похоже, учёные нашли очень интересное и пугающее объяснение этому феномену. И, спойлер: дело не просто в общей усталости организма.

Новое исследование Йельского университета всерьёз взялось за связь между коронавирусом и нашим главным компьютером — мозгом. Они обнаружили, что SARS-CoV-2 может творить в наших нейронах нечто очень похожее на то, что происходит при болезни Альцгеймера. А именно — заставлять белки собираться в те самые пресловутые амилоидные бляшки. И самое интересное: эти изменения видны не только глубоко в мозге, но и в наших глазах.

«Связь между ковидом и «мозговым туманом» становится всё очевиднее, — комментирует Брайан Хафлер, один из авторов работы. — Мы уже знали, что вирус способен вызывать накопление бета-амилоида в центральной нервной системе, но механизм оставался загадкой».

И тут в игру вступает наш глаз. Это, по сути, единственное доступное для прямого наблюдения окно в центральную нервную систему. Если проблемы возникают в мозге, сетчатка часто сигнализирует об этом первой. Именно поэтому учёные так пристально изучают глаза пациентов с Альцгеймером — бляшки там находят те же, что и в мозге.

В этот раз команда пошла дальше и использовала не только посмертные образцы тканей, но и хитрые органоиды сетчатки — такие мини-версии глаза, выращенные в пробирке из стволовых клеток. Представляете уровень? Они literally вырастили модель, чтобы проследить за вирусом.

И вот что выяснилось. Вирус SARS-CoV-2, а точнее его пресловутый спайк-белок, любит цепляться за белок NRP1, который есть на поверхности нервных клеток сетчатки. Это как ключ к замку. После такого «рукопожатия» уровень бета-амилоида в клетках резко ползёт вверх. У людей, переболевших ковидом (даже без деменции!), в глазах находили те же изменения, что и при начинающейся болезни Альцгеймера.

Но тут есть один невероятно важный нюанс, который переворачивает всё с ног на голову. Помните, мы всегда думали, что амилоидные бляшки — это зло, которое убивает нейроны и вызывает деменцию? А что, если это не так? Что, если это защитники?

Есть гипотеза, что бета-амилоид — это такой «солдат» нашего мозга, антимикробный пептид, который выбрасывается в бой, чтобы ловить и обезвреживать вирусы и бактерии. И в случае с ковидом мозг, пытаясь защититься от захватчика, начинает массово штамповать эти белковые сети. Но цена такой защиты, как мы видим, может быть высока — со временем эти сети засоряют «шестеренки» и приводят к когнитивным сбоям.

«Это блестяще подтверждает антимикробную гипотезу болезни Альцгеймера, — говорит Хафлер. — Выходит, что амилоид — это часть иммунной защиты мозга на вирусную атаку».

И вот что дарит надежду. Учёным удалось заблокировать этот процесс. Когда они добавили к тканям ингибитор белка NRP1, уровень амилоида перестал расти даже под действием вируса. То есть мы нашли конкретную молекулу, на которую можно нажать, чтобы предотвратить неврологические последствия. Конечно, это пока не таблетка от «тумана», но чёткая мишень для будущей терапии.

Сейчас та же команда уже проводит клинические исследования, чтобы понять главное: повышает ли перенесённый COVID-19 реальный риск заболеть Альцгеймером через много лет? Ведь если вирус запускает этот процесс, а амилоид, задуманный как защитник, со временем становится проблемой — нас может ждать новая волна неврологических заболеваний.

«Наша цель — не просто понять, а предотвратить, — заключает учёный. — Мы ищем способы модулировать эти взаимодействия, чтобы вирус больше никогда не смог включить эту «амилоидную программу» в нашем мозге».

Работа, кстати, опубликована в авторитетном журнале Science Advances. И она лишний раз напоминает: этот вирус мы еще будем изучать десятилетиями.